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本研究利用 CD47;Rag2;IL2rγ 三重敲除小鼠构建了低剂量 PBMC 人源化小鼠模型，该模型在减轻移植物抗宿主病（GvHD）严重程度的同时实现了稳定的人白细胞重建并显著延长了实验窗口期，为免疫治疗研究提供了优于传统模型的 versatile 平台。
该研究开发了一种结合定制探针与机器学习的单细胞测序工作流，实现了对“先诱导后杀伤”策略下 synNotch-CAR-T 细胞的高效检测与高分辨率转录组分析，揭示了其在体内（尤其是脑部）的分布特征及由微环境与抗原识别共同塑造的转录组重塑机制。
该研究鉴定出一种由 PRMT5 抑制剂（如 TNG908）在 MTAP 缺失癌细胞中诱导的、跨组织类型的谱系非依赖性 RNA 剪接特征，该特征可作为监测药物药效及预测治疗反应的稳健生物标志物。
该研究利用 BRAFV600E 驱动的小鼠甲状腺癌模型，揭示了致癌 BRAF 突变不仅诱导肿瘤微环境中 IL-1β、IL-6 和 TNF-α等促炎因子的异质性表达并招募炎症细胞，且其炎症反应程度及 BRAF 抑制剂的治疗效果因肿瘤克隆起源和发育阶段的差异而显著不同。
该研究通过大规模单核转录组与空间转录组分析，揭示了垂体神经内分泌肿瘤（PitNETs）的细胞起源具有发育可塑性且存在亚型间的转录连续谱，并阐明了肿瘤细胞通过共演正常细胞通讯网络及利用血管周围微环境来驱动肿瘤发生的新机制。
该研究利用急性降解技术揭示 RUNX1 作为表观遗传肿瘤抑制因子，通过维持增强子活性来稳定上皮细胞状态并抑制癌症特征，其缺失会迅速导致染色质可及性下降、上皮去稳定化并诱发乳腺癌干性、可塑性及耐药性等恶性表型。
该研究揭示了突变型 p53（R273H）通过其 C 端结构域招募 PARP 以维持复制叉稳定性并促进三阴性乳腺癌转移，且 PARP 抑制剂与他莫唑芬的联合疗法能特异性诱导突变型 p53 细胞死亡并显著抑制肿瘤转移，表明突变型 p53 是指导此类联合治疗的关键预测生物标志物。
该研究开发了一种针对 IL13Rα2 的新型多模块装甲 CAR-T 细胞，通过整合高特异性抗体、IL-12 分泌及自杀开关等元件，有效克服了胶质母细胞瘤的免疫抑制微环境并增强了 T 细胞的持久性与杀伤力，同时保持了良好的安全性与可制造性。
该研究通过开发 parseMetab 工具整合多组学数据，揭示了泛癌中糖基化通路普遍上调、核苷酸代谢增强等保守的代谢重编程模式，并指出了可跨癌种利用的通用代谢弱点。
该研究揭示，在早期乳腺转化过程中，隧道纳米管（TNTs）通过定向传递 BMPR1b 等关键信号分子，将癌前表型从转化细胞水平转移至非转化细胞，从而在管腔性乳腺上皮中引发并传播癌前状态。
该研究通过整合蛋白质组学与基因组学分析，将软组织平滑肌肉瘤划分为三个具有不同预后和治疗靶点的分子亚型，并开发了一种免疫组化分类器以支持临床转化。
该研究揭示了一种与儿童癌症相关的 BRIP1/FANCJ 种系变异（R162Q）通过编码超活性解旋酶导致 G-四链体和 R-loop 异常积累，进而引发基因组不稳定性，并使得携带该变异的癌细胞对 G4 配体及 DNA 损伤激酶抑制剂产生特异性易感性，从而为靶向治疗提供了新策略。
该研究表明，新型脑穿透性 MEK 抑制剂 Mirdametinib 对儿童恶性脑肿瘤非典型畸胎样/横纹肌样瘤（ATRT）具有单药活性，且与 CDK4/6 抑制剂 Abemaciclib 联用能进一步抑制肿瘤增殖并显著延长异种移植小鼠模型的生存期。
该研究证实，衰老肿瘤细胞释放的细胞外囊泡（EVs）是驱动旁分泌衰老所必需且充分的独立效应因子，其通过独特的分子特征诱导邻近细胞发生永久性生长停滞，从而揭示了囊泡通路作为癌症及治疗诱导衰老潜在治疗靶点的重要性。
该研究揭示了在乳腺癌中，除了由 ADAR1 驱动的基于分子内 Alu 重复序列的编辑程序外，天然反义 lncRNA 转录还通过形成分子间双链 RNA 构成了一条独立且可叠加的 A-to-I RNA 编辑调控通路，共同塑造了具有亚型特异性且保留核心编辑特征的表观转录组景观。
该研究提出“癌症耐药性的稳态理论”（HTOR），通过数学模型和单细胞转录组数据分析证明，癌症对治疗的耐药性并非仅源于肿瘤自身的基因突变，而是正常组织维持稳态的反馈回路被癌细胞利用所导致的病理结果。
该研究表明，通过药物抑制脂肪酸合酶（FASN）可诱导前列腺癌细胞增加对外源性多不饱和脂肪酸（PUFA）的依赖，进而引发脂质过氧化和氧化损伤，而补充 PUFA 饮食能显著增强这种抑制策略对前列腺癌进展的治疗效果。
该研究揭示 3-巯基丙酮酸硫转移酶（3-MST）是结直肠癌干细胞的关键代谢支撑因子，通过抑制该酶可破坏其生物能量稳态并诱导膜脂质重塑，进而激活应激通路导致细胞死亡，从而为清除耐药性肿瘤干细胞提供了新的治疗策略。
该研究通过对乳腺癌患者来源异种移植模型的单细胞分析，揭示了肿瘤异质性如何驱动肺部转移过程中髓系细胞从抗转移表型向促转移表型的演变，并阐明了其背后的分子机制，为针对转移灶的髓系细胞靶向治疗提供了新策略。
该研究揭示线粒体蛋白翻译关键因子 OXA1L 是化疗耐药性三阴性乳腺癌的脆弱靶点，通过抑制线粒体翻译（如利用抗生素替加环素）可破坏电子传递链功能并显著增强化疗敏感性。